Sechenov Universkill

  • Инкубационный период - до 5 дней
  • Начало острое - секреторная диарея
  • Hem лихорадки
  • Hem интоксикации

Факторы патогенности холерного вибриона

1. Подвижность.
2. Хемотаксис, с помощью которого вибрион преодолевает слизистый слой и вступает во взаимодействие с эпителиальными клетками тонкой кишки.
3. Факторы адгезии и колонизации, с помощью которых вибрион прилипает к микроворсинкам и колонизирует слизистую оболочку тонкого кишечника.
4. Ферменты (муциназа, протеаза, нейроминидаза, лецитиназа), которые способствуют адгезии и колонизации, так как разрушают вещество, входящие в состав слизи.
5. Экзотоксин холероген - главный фактор, который определяет патогенез заболевания, а именно распознаёт рецептор энтероцита и связывается с ним, формирует внутримембранный гидрофобный канал для прохождения субъединицы А, которая взаимодействует с никотинамидадениндинуклеотидом, вызывает гидролиз 1 аденозинтрифосфата с последующим образованием цАМФ.
6. Факторы, повышающие проницаемость капилляров.
7. Эндотоксин - термостабильный ЛПС, который в развитии клинических проявлений болезни существенной роли не играет. Антитела, образующиеся против эндотоксина и обладающие выраженным вибриоцидным действием,
- важный компонент постинфекционного и поствакцинального иммунитета.

Инфекционные болезни - ХОЛЕРА

Эпидемиологические данные

Пути передачи: - водный - основное эпидемиологическое значение; - пищевой; - контактно-бытовой.
Факторы передачи: - вода (питьевая, для хозяйственных целей, открытые водоёмы); - грязные руки, инфецированные предметы; - пища; - ил, слизь канализационной системы.

Патогенез холеры

Входными воротами инфекции является пищеварительный тракт.

Заболевание развивается лишь тогда, когда возбудители преодолевают желудочный барьер, достигают тонкой кишки, где начинают интенсивно размножаться и выделять экзотоксин.

Холероген связывается со специфическим рецептором энтероцитов - ганглиозидом. Под действием нейроминидазы из ганглиозидов образуется специфический рецептор.
Комплекс холерогенспецифический рецептор активирует аденилатциклазу, которая инициирует синтез цАмФ.
Аденозинтрифосфат регулирует посредством ионного насоса секрецию воды и электролитов из клетки в просвет кишечника

В результате слизистая оболочка тонкой кишки начинает секретировать огромное количество изотонической жидкости, которая не успевает всасываться в толстой кишке,
- развивается изотоническая диарея. (1 л испражнений организм теряет 5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия, 1 г хлорида калия.)

Присоединение рвоты увеличивает объём теряемой жидкости.
В результате уменьшается объём плазмы, сокращается ОЦК, и она сгущается. Жидкость перераспределяется из интерстициального во внутрисосудистое пространство.
Возникают гемодинамические расстройства, нарушения микроциркуляции, следствием которых становятся дегидратационный шок и ОПН. Развивается метаболический ацидоз, который сопровождается судорогами. Гипоколиемия вызывает аритмию, гипотензию, изменения в миокарде и атонию кишечника.

Классификация холеры

(А) по степени дегидратации:

1 степень - потеря жидкости 1-3% массы тела, легкая
II степень - потеря жидкости 4-6% массы тела, средней тяжести
III степень - потеря жидкости 7-9% массы тела, тяжелая
IV степень - потеря жидкости 10% и более, алгид / очень тяжелая

(Б) по клинической картине:

  • Стертая форма
  • Классический вариант
  • Геморрагическая форма
  • Молниеносная форма
  • Вибриононосительство

Диагностика холеры

Диагностика холеры | Sechenov Universkill

Клиническая картина холеры

Диспепсия
Начало острое.
Выраженный, безболезненный позыв дефекации.
Кал no типу «Рисового отвара», без зловонного запаха, до 10 раз и более.
Затем присоединяется рвота. Болей в животе нет.

Обезвоживание
Кожные покровы становятся бледными, холодными, теряют обычный тургор; цианоз губ и ногтевых фаланг
Слизистые оболочки сухие, голос становится приглушённым, хриплым, а затем пропадает (афония).
Заостряются черты лица, глаза западают, появляются тёмные круги под глазами (симптом «очков»), кожа подушечек пальцев и кистей сморщивается («руки прочки»), живот втянут. У больных прогрессируют тахикардия и артериальная гипотензия, уменьшается количество мочи (олигурия).

Шок
  • Больные в прострации, сопоре или коме
  • Парез мышц желудка и кишечника с прекращением рвоты (сменяется судорожной икотой) и диарей (зияющий анус, свободное истечение «кишечной воды» из заднепроходного отверстия при легком надавливании на переднюю брюшную стенку)
  • Дыхание от поверхностного тахипноэ до патологического типа Чейна-Стоксо, Биото, афония
  • Кожа пепельная (тотальный цианоз), холодная и липкая на ощупь, с «темными очками вокруг глаз», глаза запавшие, склеры тусклые, взгляд немигающий
  • Тело сведено судорогами (поза «борца» или «гладиатора» в результате общих тонических судорог)
  • Живот втянут, при пальпации определяется судорожное сокращение прямых мышц живота; судороги болезненно усиливаются даже при легкой пальпации живота, что вызывает беспокойство больных
  • Выраженная гемоконцентрация - лейкоцитоз (до 20*109/л), относительная плотность плазмы крови 1,035-1,050, гематокрит 0,65-0,7, гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, декомпенсированный метаболический ацидоз

АПН
Анурия

Лечение холеры

Регидратационная терапия
I: оральная цитраглюкосоль
II-IV cm: в/в трисоль, ацесоль, хлосоль, лактасоль
Полионные растворы для регидратации

«Трисоль» - раствор 5,4,1, или раствор N°1 (на 1 л апирогенной бидистиллированной воды берут 5г натрия хлорида, 4г натрия гидрокарбоната, 1г калия хлорида);
«Квартасоль» (на 1 л воды - 4,75г натрия хлорида, 1,5г калия хлорида, 2,6г натрия ацетата и 1 гидрокарбоната); «Ацесоль» (на 1л воды 5г натрия хлорида, 2г ацетата натрия, 1г калия хлорида);
«Хлосоль» (на 1л воды 4,75г натрия хлорида, 3,6г натрия ацетата, 1,5г калия хлорида);
«Лактасоль» (на 1 воды 6,1г натрия хлорида, 3,4г натрия лактата, 0,3г натрия гидрокарбоната, 0,3г калия хлорида, 0,16г кальция хлоридо, 0,1г магния хлорида);
Раствор «ВО3» (на 1л воды 4г натрия хлорида, 1г калия хлорида, 5,4г натрия лактата и 8г глюкозы).